The mechanism of action of Capoten has not yet been fully elucidated. Its beneficial effects in hypertension and heart failure appear to result primarily from suppression of the rennin angiotensin-aldosterone system. However, there is no consistent correlation between renin levels and response to the drug. Renin, an enzyme synthesized by the kidneys, is released into the circulation where it acts on a plasma globulin substrate to produce angiotensin I, a relatively inactive decapeptide. Angiotensin I is then converted by angiotensin converting enzyme (ACE) to angiotensin II, a potent endogenous vasoconstrictor substance. Angiotensin II also stimulates aldosterone secretion from the adrenal cortex, thereby contributing to sodium and fluid retention.
Capoten prevents the conversion of angiotensin I to angiotensin II by inhibition of ACE, a peptidyldipeptide carboxy hydrolase. This inhibition has been demonstrated in both healthy human subjects and in animals by showing that the elevation of blood pressure caused by exogenously administered angiotensin I was attenuated or abolished by captopril. In animal studies, captopril did not alter the pressor responses to a number of other agents, including angiotensin II and norepinephrine, indicating specificity of action.
ACE is identical to ''bradykininase'', and Capoten may also interfere with the degradation of the vasodepressor peptide, bradykinin. Increased concentrations of bradykinin or prostaglandin E 2 may also have a role in the therapeutic effect of Capoten.
Inhibition of ACE results in decreased plasma angiotensin II and increased plasma renin activity (PRA), the latter resulting from loss of negative feedback on renin release caused by reduction in angiotensin II. The reduction of angiotensin II leads to decreased aldosterone secretion, and, as a result, small increases in serum potassium may occur along with sodium and fluid loss.
The antihypertensive effects persist for a longer period of time than does demonstrable inhibition of circulating ACE. It is not known whether the ACE present in vascular endothelium is inhibited longer than the ACE in circulating blood.

Механизм действия Capoten еще не был полностью объяснен. Его благоприятные воздействия в гипертонии и остановке сердца, кажется, заканчиваются прежде всего от подавления rennin системы альдостерона ангиотензина. Однако, нет никакой последовательной корреляции между уровнями ренина и ответа на препарат. Ренин, фермент, синтезируемый почками, выпущен в обращение, где это действует на плазменное основание глобулина, чтобы произвести ангиотензин I, относительно бездействующий decapeptide. Ангиотензин я тогда преобразован ангиотензином, преобразовывающим фермент (ТУЗ) в ангиотензин II, мощное эндогенное vasoconstrictor вещество. Ангиотензин II также стимулирует укрывательство альдостерона от надпочечной коры, таким образом помощь натрию и жидкому задержанию.
Capoten предотвращает преобразование ангиотензина I к ангиотензину II запрещением ТУЗА, peptidyldipeptide carboxy гидролаза. Это запрещение было продемонстрировано и по здоровым человеческим предметам и по животным, показывая, что возвышение кровяного давления, вызванного ангиотензином, которым внешне управляют, я был уменьшен или отменен каптоприлом. В исследованиях животных каптоприл не изменял pressor ответы многим другим агентам, включая ангиотензин II и артеренол, указывая специфику действия.
ТУЗ идентичен "bradykininase", и Capoten может также столкнуться с деградацией vasodepressor пептида, брадикинина. У увеличенных концентраций брадикинина или простагландина E 2 может также быть роль в терапевтическом эффекте Capoten.
Запрещение ПЕРВОКЛАССНЫХ результатов в уменьшенном плазменном ангиотензине II и увеличенной плазменной деятельности ренина (PRA), последний, следующий из потери отрицательной обратной связи на выпуске ренина, вызванном сокращением ангиотензина II. Сокращение ангиотензина II приводит к уменьшенному укрывательству альдостерона, и, в результате маленькие увеличения калия сыворотки могут произойти наряду с натрием и жидкой потерей.
Противогипертонические эффекты сохраняются для более длинного промежутка времени, чем делает доказуемое запрещение обращающегося ТУЗА. Не известно, ингибирован ли ПЕРВОКЛАССНЫЙ подарок в сосудистом эндотелии дольше чем ТУЗ в обращающейся крови.